KLF2(Krüppel样因子2)属于KLF(Krüppel样因子)基因家族,该家族由17个成员组成,均含有高度保守的锌指结构域,能够结合DNA并调控基因表达。KLF家族成员广泛参与细胞增殖、分化、凋亡及免疫调节等生物学过程。KLF2主要在血管内皮细胞、T淋巴细胞和脂肪组织中表达,其核心功能包括维持血管稳态、调节免疫细胞功能及抑制炎症反应。KLF2通过调控NO合成酶(eNOS)促进一氧化氮(NO)的生成,从而维持血管张力并抑制动脉粥样硬化。在T细胞中,KLF2通过下调趋化因子受体(如CCR7)限制淋巴细胞过度迁移,防止自身免疫反应。KLF2突变或表达异常与多种疾病相关:其功能缺失可能导致血管发育异常、动脉粥样硬化加速或自身免疫疾病(如多发性硬化症)风险增加;而过表达则可能抑制肿瘤血管生成,在癌症中发挥保护作用。KLF2表达受血流剪切力、缺氧和炎症因子(如TNF-α)的调控,低剪切力或炎症环境下其表达降低,导致内皮功能紊乱。在基因家族层面,KLF成员(如KLF4、KLF5)常功能冗余或拮抗,例如KLF2与KLF4协同抑制炎症,但与KLF5在血管平滑肌增殖中作用相反。若KLF2表达异常,可能引发连锁反应:过表达会抑制NF-κB通路减轻炎症,但可能削弱免疫防御;低表达则导致血管黏附分子(如VCAM-1)上调,促进白细胞浸润及血栓形成。研究还发现KLF2通过调节mTOR通路影响代谢,其缺失可能加剧胰岛素抵抗。
Kruppel-like factors (KLFs) are a family of broadly expressed zinc finger transcription factors. KLF2 regulates T-cell trafficking by promoting expression of the lipid-binding receptor S1P1 (S1PR1; MIM 601974) and the selectin CD62L (SELL; MIM 153240) (summary by Weinreich et al., 2009 [PubMed 19592277]).[supplied by OMIM, Feb 2011]
Kruppel样因子(KLFs)是广泛表达的锌指转录因子家族。和选择CD62L; KLF2通过促进脂质结合受体S1P1(MIM 601974 S1PR1)的表达调节的T细胞的运输(卖出; MIM 153240)。(由魏因赖希总结等,2009 [搜索PubMed 19592277])[由供给OMIM,2011年2月]
KLF2基因(以及对应的蛋白质)的细胞分布位置:
KLF2基因的本体(GO)信息:
疾病名称 | 关系值 | NofPmids | NofSnps | 来源 |
Lung diseases | 0.12 | 1 | 0 | CTD_human |
Diabetes Mellitus, Non-Insulin-Dependent | 0.005005506 | 2 | 0 | BeFree_GAD |
Coronary Artery Disease | 0.003267234 | 2 | 1 | BeFree_LHGDN |
Cystic Fibrosis | 0.002995792 | 1 | 0 | BeFree_LHGDN |
Vascular Diseases | 0.00272435 | 1 | 0 | LHGDN |
Thrombosis | 0.00272435 | 1 | 0 | LHGDN |
Inflammation | 0.00272435 | 1 | 0 | LHGDN |
Albuminuria | 0.002367032 | 1 | 1 | GAD |
Non-Small Cell Lung Carcinoma | 0.000814326 | 3 | 0 | BeFree |
Endothelial dysfunction | 0.000814326 | 3 | 0 | BeFree |
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